在治疗骨质疏松症的药物中，根据发病情况不同，常用的药物主要有基本补充剂，抑制骨吸收药物和促骨形成药物这三大类。其中，促进骨形成的药物主要有重组甲状旁腺激素hPTH(1-34)，前列腺素E2，他汀类降脂药以及氟化物等。那么，重组甲状旁腺激素hPTH(1-34)是什么呢？为什么能促进骨形成呢？
一、重组甲状旁腺激素hPTH(1-34)介绍
重组甲状旁腺激素hPTH(1-34)是由84个氨基酸残基组成的一条单链多肽分子，相对分子质量约9400U，分子中不含半胱氨酸。其中，氨基末端1-34位片段保留了PTH完整肽段的活性，具有较高的序列保守性，种属差异小。这是1978年，Keutmann报导指出的重组甲状旁腺激素hPTH(1-34)的一级结构。
其生理作用主要是促进骨吸收，生理原理是与位于肾脏和骨组织中PTH受体1结合，介导PTH大部分生物作用，像调节肾脏钙磷转运，促进尿磷排泄及钙重吸收，活化1α羟化酶促进肠钙磷重吸收。此外，还有一种C-PTH受体，与羧基末端特异性结合后，能加速骨细胞凋亡促进成骨细胞活性。
目前，PTH（1-84）和PTH（1-34）用于骨质疏松症的临床治疗。其中，2002年6月，PTH（1-34）被美国FDA批准，可用于治疗绝经后妇女骨质疏松症和男性原发性骨质疏松症。
二、重组甲状旁腺激素hPTH(1-34)是如何促进骨形成？
在早期反应中，骨髓基质祖细胞由整合素介导后，向骨表面黏附，分化为前成骨细胞和成熟的成骨细胞，重组甲状旁腺激素hPTH(1-34)可以减少成骨细胞的凋亡，延长其寿命，并使成骨细胞增多，诱导骨衬细胞成熟，增加胶原的合成。重组甲状旁腺激素hPTH(1-34)就是通过骨形成和骨吸收的动态，来调节改善骨微结构，提高骨的机械强度和抵抗外力性能的。
同时，在重组甲状旁腺激素hPTH(1-34)促骨合成中，早期发育阶段的破骨细胞也起到了重要作用。在当间歇使用重组甲状旁腺激素hPTH(1-34)时，同时被启动的有骨形成和骨吸收，不过，骨形成超过骨吸收，从而导致了间歇使用重组甲状旁腺激素hPTH(1-34)的促骨合成特性。也有理论认为，重组甲状旁腺激素hPTH(1-34)是基因亚群这个独特的“成骨”的激活而参与到促骨合成中的。
三、重组甲状旁腺激素hPTH(1-34)适用于哪些患者进行治疗
重组甲状旁腺激素hPTH(1-34)比较适合的人群有骨量严重低下和有骨质疏松性骨折高风险的绝经后女性，建议“序贯”治疗。
四、重组甲状旁腺激素hPTH(1-34)不适用于哪些患者进行治疗
（1）慎用者包括：
1）活动性或者新近发生的尿石症；
2）肿瘤骨转移或者有骨恶性肿瘤病史；
3）除骨质疏松症以外的代谢性骨病；
4）骨骺未闭合者；
5）畸形性骨炎患者；
6）先前已有高钙血症；
7）先前接受过骨骼放射治疗者；
8）不明原因血碱性磷酸酶增高者；
9）有骨肉瘤发生风险的患者；
10）儿童用药安全性资料有限，应慎用；
11）孕妇用药安全性尚不明确药物对妊娠的影响。美国药品和食品监督管理局（FDA）对本药的妊娠安全性分级为C级，孕妇用药应权衡利弊；
12）哺乳期妇女，尚不明确本药是否泌入乳汁，应权衡利弊；
13）接受洋地黄治疗时慎用本药。
（2）用药前后及用药时应当检查或监测：
1）血清钙、磷及尿钙浓度；
2）骨形成及骨吸收特异指标检测：如血清骨特异性碱性磷酸酶、前胶原1-羧基末端前肽、尿N-末端肽等；
3）骨密度（DXA）。
通过以上的分享，我们对重组甲状旁腺激素hPTH(1-34)有了更多的了解，作为国内首个促骨形成药物的代表，珍固（注射用重组特立帕肽）成为更多骨质疏松症患者的更好选择，也为他们带来了希望。